ابداع ابزاری برای درمان احتمالی آلزایمر، سرطان و بیماری قلبی
به گزارش خبرگزاری تاریخ ما و به نقل از انگجت، دانشمندان دانشگاه “هاروارد” و شرکت “انویدیا” به موفقیت بزرگی در تحقیقات ژنتیکی رسیدهاند. آنها یک مجموعه ابزار یادگیری عمیق ایجاد کردهاند که قادر است به طور قابل توجهی زمان و هزینه مورد نیاز برای انجام آزمایشهای نادر و تک سلولی را کاهش دهد.
طبق تحقیقی که در مجله Nature Communications منتشر شده است، این مجموعه ابزار موسوم به “AtacWorks” میتواند نتیجهگیری از کل ژنوم را به لطف پردازندههای گرافیکی “Tensor Core” شرکت “انویدیا”(NVIDIA) در فرآیندی که معمولاً بیشتر از دو روز طول میکشد، فقط در عرض نیم ساعت انجام دهد.
ابزار “AtacWorks” با روشی موسوم به “ATAC-seq” کار میکند که روشی اثبات شده برای یافتن نواحی باز در ژنوم سلولهای سالم و بیمار است. این “نواحی باز” زیرمجموعه دیانای فرد است که برای تعیین و فعالسازی عملکردهای خاص(مثلا سلولهای کبدی، خون یا پوستی) استفاده میشود. این بخشی از ژنوم یک فرد است که میتواند دانشمندان را در مورد اینکه آیا یک فرد میتواند به آلزایمر، بیماری قلبی یا سرطان مبتلا شود یا نه، راهنمایی کند.
روش “ATAC-sec” معمولاً به تجزیه و تحلیل دهها هزار سلول نیاز دارد، اما ابزار “AtacWorks” تنها با استفاده از چند ۱۰ سلول قادر است همان نتایج را بدست آورد.
محققان همچنین “AtacWorks” را در مجموعهای از سلولهای بنیادی تولید کننده سلولهای قرمز و سفید خون استفاده کردند که زیرگروههایی هستند که به طور معمول با استفاده از روشهای سنتی قابل مطالعه نیستند. اما با “AtacWorks” آنها توانستند قسمتهای جداگانه دیانای را که به ترتیب مربوط به گلبولهای سفید و گلبولهای قرمز است، شناسایی کنند.
توانایی تجزیه و تحلیل سریع و ارزان ژنوم در شناسایی جهشهای خاص یا نشانگرهای زیستی که میتوانند منجر به بیماریهای خاص شوند، بسیار کمک خواهد کرد. حتی میتواند با کمک به محققان در کشف چگونگی ابتلا به بیماری به کشف داروی آن نیز کمک کند.
“آوانتیکا لال” محقق شرکت “انویدیا” و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: مطالعه تفاوت در دیانای سلولهای بسیار نادر با استفاده از روشهای موجود امکان پذیر نیست. ابزار “AtacWorks” میتواند نه تنها باعث کاهش هزینه جمع آوری دادههای دستیابی به کروماتین شود، بلکه همچنین فرصتهای جدیدی در کشف و تشخیص علت بیماری و داروی آن ایجاد میکند.
پایان خبر / تاریخ ما